Presentación Intoxicación por selenio

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Artículo Selenosis

Intoxicación Por Selenio Final by Nicolas Rojas

INTOXICACIÓN POR SELENIO (SELENOSIS)

El selenio es un mineral esencial en la nutrición animal y se considera su participación en diversos procesos asociados a la producción animal, tan diversos como la fertilidad de la especie y la prevención de enfermedades ya que este es un mineral de propiedades antioxidantes. 

Fuente:

 El selenio se encuentra en forrajes y alimentos como son:

• Harinas de pescado
• Levadura seca de cerveza
• Germen de trigo tostado
• Semilla de girasol
• Granola
• Huevo
• Leche
• Verduras 

De igual forma existen plantas seleniferas que necesitan de selenio para su desarrollo, estas son: 

Astragalus

Xylorrhiza

Stanleya

Oonopsis

También existen unas plantas acumuladoras facultativas y estas son: 

Atriplex spp

Machaeranthera spp

1    Toxicocinetica:

El Selenio se absorbe principalmente en el duodeno y pulmones, entra al organismo y se reduce a selenito, uniéndose a las proteínas plasmáticas en circulación, va al hígado y al bazo, donde es reducido a Selenio elemental, por la glucosa, que lo lleva a todos los tejidos excepto a los grasos. La transferencia placentaria de selenio es alta. La perdida ocurre por medio de los pulmones, leche, sudor, bilis, orina y haces (Villanueva, 2011).

Toxicodinamia 

Su mecanismo de acción no esta precisado, una teoría remplaza el azufre formando selenocisteina y selenometionina en ciertas proteínas esenciales, inhibe la actividad de determinadas enzimas respiratorias de tipo de la succiono-deshidrogenasa lo que genera un descenso de la síntesis de ATP. (Plemlee, 2003).

Otra teoría probable es que el selenio ejerza su efecto tóxico mediante inhibición enzimática de los sistemas de oxido-reducción del organismo. El selenio elemental no es tóxico. Cuando el organismo no puede reducir el selenito por deficiencia de glucosa o exceso de selenito, se produce la destrucción celular. El selenito inhibe aparentemente algunos sistemas enzimáticos como el de succino deshidrogenasa. (Villanueva, 2011). 

El exceso en la disponibilidad de selenio de los suelos, determinaría en los vegetales, un notable incremento en la producción de selenometionina. Es posible que el consumo de estos forrajes por el animal, promueva la incorporación de selenometionina en las proteínas contra la forma azufrada del aminoácido, generando alteraciones en la estructuración de los puentes disulfuro y en consecuencia en la estructura de la proteína. De ser así, se explicaría que los cambios destacados en la intoxicación crónica por selenio ocurran en las estructuras cutáneas de queratina, una proteína estructural con alta densidad de puentes disulfuro. (Anzola, 2001).

Toxicidad y factores de riesgo 

Todos los animales son susceptibles a la toxicosis por selenio. La selenosis  es más común en animales forrajeros como lo son bovinos,  ovinos y equinos, ya que pueden ingerir plantas con  altas concentraciones    de selenio. Los cerdos y las gallinas pueden intoxicarse por consumir cereales cultivados en suelos seleniferos. Los caballos ya que son selectivos al momento  de la ingesta de forraje pueden rechazarlas plantas indicadoras que contienen selenio por su olor desagradable. La toxicosis por selenio se ah presentado en zonas áridas y semiáridas del mundo. (Copeland, 2003).

Factores de riesgo:

• Cantidad y frecuencia de la ingestión.  
• Características del compuesto.
• Presencia de sustancias sinérgicas con el selenio.
• Niveles en la dieta total 25 ppm es suficiente para causar intoxicación aguda en lo animales. (Anzola, 2001).

      Signos clínicos: 

I

S    Intoxicación aguda: se desarrolla después del consumo de forrajes y semillas, en una sola oportunidad, con concentraciones de selenio de más de 20 mg/ Kg. Suele presentarse con mayor frecuencia  en bovinos y ovinos. Sus signos clínicos son: 

• Cambios de movimientos y postura del animal.
• Disnea
• Cianosis
• Pulso rápido y débil
• Cólico
• Poliuria
• Temperatura 39,4 – 40.5 °C
• Muerte por parálisis respiratoria. (Beckett; Arthur, 2005).

Intoxicación sub aguda (vértigo ciego): se desarrolla después del consumo de forrajes con altas concentraciones de selenio durante días o semanas, se presenta con mayor frecuencia en bovinos, ovinos, equinos y porcinos. Sus signos clínicos son:

• Pérdida de peso
• Pelo áspero y erizado
• Apartamiento del grupo
• Lagrimeo
• Sialorrea
• Disfagia
• Trastornos visuales
• Marcha vacilante
• Movimiento en círculos
• Dolor abdominal
• Muerte por parálisis respiratoria. (Beckett; Arthur, 2005).

Intoxicación crónica (enfermedad alcalina): se produce por el consumo prologado de forrajes con selenio:

• piel rugosa
• perdida de crin y cola
• agrietamiento y desprendimiento de cascos (equinos)
• excesivo crecimiento, deformidad y desprendimiento de pezuñas (bovinos y cerdos)
• disminuye eclosión del huevo y pollos nacidos (aves).
• La muerte de los animales pude ser por hambre y sed ya que  pueden llegar a no moverse. (Hefnawy; Pérez, 2008).

Trastornos reproductivos: el selenio atraviesa la barrera de la placenta e interfiere sobre el desarrollo embrionario, interviene en los procesos de oxidación celular durante en desarrollo embrionario; como dichos tejidos, necesitan altas concentraciones de oxigeno, puede descender la fertilidad y la actividad reproductora. (Behne; Kyriakopoulos, 2001).

Lesiones: 

Las lesiones se caracterizan por  degeneraciones en los órganos, se pude observar:

• Tumefacción y congestión del hígado con distintos grados de degeneración y necrosis.
• Congestión, degeneración y necrosis del epitelio tubular y fibrosis renal.
• Congestión del bazo con hiperplasia de los nódulos esplénicos.
• Enteritis hemorrágica
• Ulceración de abomaso
• Hemorragias subserosas y subendocardicas  en el corazón y congestión necrosis e infiltración celular de miocardio
• Edema y congestión del encéfalo con degeneración neuronal en la corteza cerebral,
• Erosiones articulares y deformación de pezuñas y cascos,
• Diversas anomalías en la formación del embrión

 

      Diagnóstico:                   

      El diagnostico se basa en el análisis de los síntomas y la determinación de la concentración de selenio en muestras de orina cuando están intoxicados pueden contener 0.1 a 8,0 ppm, cuando el animal presenta la forma aguda de la enfermedad los niveles pueden ser de 25 ppm  y cuando cursa con la forma crónica el nivel puede ir de 10 a 20 ppm. El hígado y el riñón son los órganos que mas presentan concentraciones de selenio, pueden observarse concentraciones de 4 a 25 ppm tanto en casos agudos como crónicos. Analizar los alimentos que se le ofrece al animal para determinar los niveles de selenio. (Gelder, 2000).

      Tratamiento: 

    No existe tratamiento específico para la selenosis, se empieza con la eliminación de la fuente de selenio.

     La selenosis crónica puede ser tratada administrando un preparado salino que contenga unas 40 ppm de arsénico para acelerar la excreción. Incrementar el azufre de la dieta para prevenir la acumulación de selenio. (Glender, 2000).

    Para la selenosis aguda la inclusión de vitamina E podría ayudar en la toxicosis ya que formaría radicales libres con el selenio.(Plumlee, 2003)

   Es necesario el monitoreo cardiopulmonar junto con la administración de fluidos intravenosos y oxigenoterapia si es necesario. (Plumlee, 2003).

     Pronóstico:

     Reservado

    Este pronóstico va a depender del tiempo  exposición al selenio, el animal en fase crónica los signos son graves, y comprometen varios órganos vitales del cuerpo como lo son hígado y riñón. Sin embargo si se detecta la intoxicación a tiempo donde han tenido un poco exposición, los animales pueden recibir el tratamiento adecuado y el control en las dietas de los animales. 

    Prevención y control: 

   

    La medida más importante para controlar y prevenir la selenosis es la eliminación de las plantas seleniferas y plantas acumuladoras facultativas de selenio. Asegurarse que los alimentos adquiridos para los animales no tengan altas concentraciones de selenio. La fertilización de los campos con azufre puede mejorar la relación azufre/selenio en el suelo y reducir la captación del selenio por las plantas y forrajes. El incremento de la proteína en la dieta, sirve para diluir las concentraciones tóxicas. (Hefnawy; Pérez, 2008).

     

        Bibliografía:

•       PLUMLEE, K. 2003. Clinical veterinary toxicology. Ed. Mosby
•       VILLANUEVA, C. 2011. NUTRICIÓN DEL GANADO: SELENIO. (MEXICO).
•       GLEDER, V. 2000. TOXICOLOGIA VETERINARIA CLINICA Y DIAGNOSTICA. ED. ACRIBIA.
•       HEFNAWY1, A. E; PÉREZ2, J. T. “Selenio y salud animal” importancia, deficiencia, suplementación y toxicidad. Arq. Ciênc.Vet. Zool. Unipar, Umuarama, v. 11, n. 2, p. 153-165, jul./dez. 2008.
•       http://es.slideshare.net/jorforero/selenio-5707294
•       Werner Jaffé.,1992 . (VENEZUELA). Selenio, un elemento esencial y tóxico. Datos de Latinoamérica. Comisión Coordinadora de Investigaciones en Alimentos y Nutrición, U.C.v. Vol. 42 N" 2
•       EL MANUAL MERCK DE VETERINARIA (Quinta ed.). (2000). Barcelona: Océano .
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•       Humphreys, D. J. (2000). Toxicología veterinaria (Tercera ed.). Madrid: Interamericana de España.
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•      Gupta, R. (2012). VETERINARY TOXICOLOGY . Elsevier.
• - MINERALES PARA RUMIANTES EN PASTOREO EN REGIONES TROPICALES, 1984. L.R. McDowell, J.H. Conrad, G.L. Ellis y J.K. Loosli.